Лямблиоз

 

Лямблиоз — широко распространенное заболевание человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia. Лямблий считаются причиной более 20 % острых кишечных заболеваний.
В организме человека цисты лямблий попадают через рот. Развитие лямблий происходит в тонком кичечнике. Полный цикл инвазии завершается высвобождением из организма-хозяина цист, которые во внешней среде остаются жизнеспособными длительное время. Они устойчивы к кислотам, щелочам, веществам, содержащим активный хлор, и полностью инактивируются лишь при кипячении .
Инвазия G. lamblia слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую картину: от бессимптомного течения до уртикарных проявлений и диарейного синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии. Инфекция лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10-20 дневными паузами.
Показано, что клинические симптомы, формы и время развития лямблиоза могут зависеть от ряда факторов, включающих наследственные различия организмов к инвазии этим паразитом, кратность инвазии, иммунный статус в начале инвазии, наличие других заболеваний и инфекций, а также возраст. Установлено, что дети более подвержены инвазии лямблиями, и заболевание у них протекает с более выраженными клиническими признаками . Для детей особенно характерен синдром малабсорбции, вызывающий серьезные нарушения функционирования слизистой тонкой кишки, а именно, ее проницаемость для жиров, углеводов, Сахаров и витаминов. Документально доказано, что малабсорбция является причиной резкой потери веса и развития дистрофии у детей.
Наряду с кишечными проявлениями, при лямблиозе наблюдаются такие клинические проявления, как макулопапуларные и уртикарные высыпания, афтозные изъязвления слизистой полости рта, а также артриты различной этиологии .
В борьбе хозяина с лямблиями, так же как и в случае других паразитов, важное место отводится иммунологическим факторам (клеточный и гуморальный иммунные ответы). Колонизируя слизистую тонкой кишки, трофозоиты лямблий проникают внутрь эпителия, вступают в контакт с факторами иммунной системы и вызывают системный иммунный ответ, посредством которого (антитела, комплемент, сенсибилизированные иммунокомпетентные клетки) может осуществляться их нейтрализация и выведение из организма. Поскольку все стадии развития лямблий в организме хозяина проходят на слизистой оболочки тонкого кишечника, большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-lgA.
Хотя лямблиоз известен уже на протяжении длительного времени, существуют серьезные проблемы в его диагностике. Традиционно она проводится по обнаружению цист или трофозоитов в образцах фекалий или дуоденальном содержимом . Эффективность данных методов составляет около 50 % из-за характерной прерывистости в цистовыделении, связанной с особенностями размножения трофозоитов лямблий . Сложность представляет также идентификация атипичных цист.

Эхинококкоз

 

Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus, поражающая печень, легкие и другие органы человека. Промежуточными хозяевами эхинококка наряду с человеком являются овцы, буйволы, верблюды, лошади, северные олени, свиньи, зайцы. Окончательный хозяин - собаки, волки и другие хищники.
Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством. На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Средней Азии и Закавказья. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.
Из яиц гельминта, попавших в желудочно-кишечный тракт человека появляются личинки, которые затем внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Попадая в печень, легкие, реже в почки, кости, мозг, личинки формируют эхинококковый пузырь в форме кисты. Размеры и количество кист значительно варьируют. Эхинококковая киста растет на протяжении многих лет, отодвигая и сдавливая ткани хозяина.
Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии). При печеночной локализации кисты отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной инфекции при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, увеличением уровня лейкоцитов крови. Сдавливание желчных протоков приводит к желтухе и в некоторых случаях — циррозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. При вскрытии кисты в брюшную и плевральную полость может развиться, соответственно, перитонит или плеврит.
Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, лучевых и иммунологических исследований. Из иммунологических методов наибольшей эффективностью обладает иммуноферментный анализ, позволяющий с достоверностью 97% поставить диагноз.
При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение альбендазолом и другими препаратами. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение.
Прогноз серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.

Токсокароз

 

 

Токсокароз - инвазия, вызываемая аскаридатами собак. Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей — педиатры, терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи, дерматологи и другие.
Тохосага canis — нематода размером до 18 см, обычно паразитирующая у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Cредний показатель пораженности собак токсокарозом составляет 15,2 % (в Москве — 28,3 %, в Самарской области— 16,5%, в Ростове-на-Дону — 13,9%, в Алтайском крае-10,3 %, в Иркутской области — 29,5 %).
Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке животных. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц. По данным ВИГИС им. К.И.Скрябина поголовье собак в Москве составляет не менее 200 тысяч. Ежедневно на улицах, газонах, скверах, детских площадках ими оставляется 54 т фекалий. В почве яйца сохраняют инвазионность в течение нескольких лет.
Основные пути заражения человека – контакт с загрязненной почвой и шерстью инфицированных животных. Наибольшему риску заражения подвергаются дети с привычкой геофагии. В США пораженность детей с привычкой есть землю составляет 38%, при показателе в контрольной группе 2,8%. Установлена относительно высокая пораженность представителей некоторых специальностей - ветеринаров, рабочих коммунальных хозяйств, автослесарей, контактирующих с почвой, загрязняющей автомобль.
Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток. Личинки оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Осевшие личинки пребывают в “дремлющем” состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Инфицированность токсокарами, выявляемая серологическими исследованиями, среди жителей разных регионов различна. В Москве этот показатель составляет 5,4%, в Дагестане - 7,4%, в некоторых районах Брянской области – свыше 14%. Считается, что 1,5% серопозитивного населения больны или имели ранее ту или иную форму токсокароза.
Для клиники токсокароза характерно тяжёлое, длительное и рецидивируюищее течение, полиморфизм клинических проявлений, обусловленный миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. При заражении большим количеством личинок обычно развивается висцеральная форма заболевания, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой (температура чаще субфибрильная, повышается днем или вечером), легочным синдромом от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний, стойкой и длительной эозинофилией (до 80%), увеличением размеров печени, лимфаденопатией, гипергаммаглобулинемией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. У 32% больных заболевание сопровождается разнообразного типа высыпаниями на коже. Обследование на токсокароз детей с диагнозом “экзема”, проведенное в Нидерландах, показало, что среди них 13,2% имеют высокие титры антител к токсокарам. При заражении минимальным количеством личинок заболевание протекает субклинически, либо развивается глазной токсокароз. У детей заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения, развитием гранулемы, кератита. Изменения со стороны крови не так сильно выражены, как при висцеральном токсокарозе.
В лечении токсокароза применяют минтезол, вермокс, дитразин, антигистаминные средства.
Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поэтому ведущее место в диагностике занимают иммунологические тесты. Одним из наиболее эффективных исследований является иммуно-ферментное выявление антител к антигенам токсокар. На основании титра антител можно судить о тяжести заболевания.