Группа исследований: Аутоиммунные заболевания, ревматология

Подготовка к исследованию: натощак, исключить курение перед забором крови

Справка: Альфа-1-антитрипсин - гликопротеид, который синтезируется в печени. Он тормозит действие трипсина, хемотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз. Альфа-1-антитрипсин относится к белкам острой фазы. Повышение его активности может свидетельствовать о воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, травмах или злокачественных новообразованиях. Дефицит альфа-1-антитрипсина обусловлен его дефектом или мутациями в гене. Поскольку альфа-1-антитрипсин является ингибитором протеолитических ферментов (разрушающих белки), то его недостаточность приводит к повышению активности этих ферментов и как следствие - к повреждению тканей. В случае наследственной недостаточности альфа-1-антитрипсина у детей могут выявляться различные формы поражения печени, которые в дальнейшем могут приводить к развитию хронического гепатита и цирроза. Низкое содержание или отсутствие фермента может также приводить к развитию хронической эмфиземы легких.

Показания к назначению: диагностика врожденной антитрипсиновой недостаточности, ювенильная базальная эмфизема легких, муковисцидоз, нефротический синдром, гепатит новорожденных, цирроз неясного генеза у взрослых, различные воспалительные заболевания.

Единицы измерения: г/л

Нормальные показатели:

Интерпретация результатов: Показатель альфа-1-антитрипсина увеличивается при воспалительных процессах: острыхи хронических ифекционных заболеваниях, острых гепатитах и циррозе печени в активной форме, состояниях после операции, в восстановительной фазе термических ожогов, остром и хроническом панкреатите, а также при некоторых злокачественных новообразованиях.

Низкая концентрация альфа-1-антитрипсина в крови сопровождается хроническими эмфиземами легких и инфантильным циррозом печени, а также наблюдается у больных вирусным гепатитом вследствие нарушения его синтеза в печени. Нередко встречаются стертые формы врожденной антитрипсиновой недостаточности. У таких детей обнаруживают различные формы поражения печени, в том числе и ранние холестазы. У 1-2% больных развивается цирроз печени. Выраженный врожденный дефицит альфа-1- антитрипсина часто сочетается с ювенильной базальной эмфиземой легких и муковисцидозом. Снижение альфв-1-антитрипсина в крови может наблюдаться у больных вирусным гепатитом вследствие нарушения его синтеза в печени. Повышенное расходование этого гликопротеида при респираторном дистресс-синдроме, остром панкреатите, коагулопатиях также приводит к снижению его содержания в крови.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся повышением уровня альфа-1-антитрипсина:

• острые, подострые и хронические инфекционные заболевания;
• системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• острый гепатит и цирроз печени в активной форме;
• некротические процессы;
• состояния после операций;
• в восстановительной фазе термических ожогов;
• острый и хронический панкреатит;
• злокачествен­ные новообразования: рак (особенно шейки матки) и метастазы, лимфома (особенно лим­фогранулематоз);
• прием пероральных контрацептивов;
• беременность (особенно третий триместр);
• при вакцинации.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся снижением уровня альфа-1-антитрипсина::

• врожденная недостаточность (раннее развитие эмфиземы легких, цирроз печени);
• нефротический син­дром;
• гастроэнтеропатии с потерей белка;
• острая фаза термических ожогов;
• идиопатический респираторный дистресс-синдром у детей;
• вирусный гепатит.

Внимание!!! Определение одного лишь альфа-1-антитрипсина не может быть основанием для окончательной постановки диагноза. Диагноз ставится при наличии клинических проявлений, а также изменении уровней других лабораторных показателей (например, белков острой фазы – гаптоглобина или С-реактивного белка при воспалительных процессах).