Группа исследований: Иммунный статус

Сроки исполнения: 2 рабочих дня*.
Биоматериал: кровь.

Описание:

Иммунный статус расширенный

Подготовка к исследованию: натощак, между забором крови и последним приемом пищи должно пройти не менее 8 часов, за 1 сутки до исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение.

Справка: Иммунный статус расширенный — комплексный анализ, более углубленный по сравнению с определением общего иммунного статуса, позволяющий оценить состояние различных звеньев иммунитета в организме человека. С помощью этого исследования можно получить дополнительные параметры иммунитета, которые не определяют в общем иммунном статусе. Поскольку в некоторых случаях сбой в иммунитете и его уровень можно диагностировать только по этим показателям. Данный тест нашел применение в диагностике и мониторинге первичных и вторичных иммунодефицитов, инфекционных, аутоиммунных, гематологических и онкологических заболеваний. В этом исследовании определяются следующие параметры:
* общий анализ крови (количество лейкоцитов, содержание лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, базофилов и эозинофилов).
* иммунофенотипирование лимфоцитов (субпопуляции) — CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD3 HLA-DR, CD3 CD25, CD4 CD25, О-* * лимфоциты.
* пролиферативная активность лимфоцитов (митогенный ответ на ФГА).
* фагоцитоз.
* ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).
* комплемент.
* иммуноглобулины IgG, IgA, IgM.

Показания к назначению: Хронические и рецидивирующие инфекционные заболевания с затяжным течением, различные аутоиммунные, аллергические и онкологические заболевания. Диагностика первичных (наследственных) или вторичных (приобретенных) иммунодефицитов, СПИД. Обследование реципиентов до и после трансплантации органов, обследование перед серьезными оперативными вмешательствами, осложненное течение послеоперационного периода. Контроль радиотерапии, терапии цитостатиками, иммунодепрессантами и иммуномодуляторами.

Нормальные показатели: для каждого показателя указываются рядом с результатом с учетом возраста и пола.

Интерпретация результатов:
Изменения иммунологических показателей является нормальной реакцией организма на воздействие физиологических или патологических факторов (с различной картиной сдвигов на разных стадиях заболевания). В то же время изменения в иммунограмме может отражать чрезмерную активацию или наоборот — истощение иммунной системы, характеризовать врожденный или приобретенный дефект отдельных звеньев иммунной системы.

Общий анализ крови (количество лейкоцитов, содержание лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, базофилов и эозинофилов)

Лейкоциты (общее количество) — форменные элементы крови, отвечающие за распознавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту организма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного организма, они образуются в костном мозге и лимфоузлах. Существует 5 видов лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.
Физиологическое повышение уровня лейкоцитов (физиологический лейкоцитоз) возникает при поступлении их в кровеносное русло из кровяных депо: после приема пищи, после физической нагрузки, во второй половине дня, при стрессах, воздействии холода и тепла. У женщин физиологическое повышение количества лейкоцитов отмечается в предменструальный период, по второй половине беременности и при родах. Реактивный физиологический лейкоцитоз обеспечивается перераспределением пристеночного и циркулирующего пулов нейтрофилов, мобилизацией костномозгового пула. При стимуляции лейкопоэза под действием инфекционных агентов, токсинов, под действием факторов воспаления и некроза тканей, эндогенных токсинов число лейкоцитов растет за счет увеличения их образования в костном мозге и лимфоузлах.
Некоторые инфекционные и фармакологические агенты могут вызывать снижение содержания лейкоцитов (лейкопению). Отсутствие лейкоцитоза в острой фазе инфекционного заболевания, особенно при наличии сдвига влево в лейкоцитарной формуле (увеличенным содержанием молодых форм) является неблагоприятным признаком. Лейкоцитоз может развиваться в результате опухолевых процессов в кроветворной ткани (лейкозной пролиферации клеток с появлением бластных форм). Гематологические заболевания могут проявляться также и в лейкопении.

Повышение уровня (лейкоцитоз):
* воздействие физиологических факторов (боль, холодная или горячая ванна, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, воздействие солнечного * света и УФ-лучей);
* состояние после операционного вмешательства;
* менструация;
* период родов;
* инфекционно-воспалительные процессы бактериальной, вирусной или грибковой этиологии;
* интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра);
* ожоги и травмы;
* острые кровотечения;
* оперативные вмешательства;
* инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки), ревматическая атака;
* злокачественные опухоли;
* прием глюкокортикоидов;
* острые и хронические анемии различной этиологии (гемолитическая, аутоиммунная, постгеморрагическая);
* миело- и лимфолейкоз.

Понижение уровня (лейкопения):
* некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, милиарный туберкулез, СПИД);
* системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. коллагенозы;
* прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков;
* воздействие ионизирующего излучения;
* лейкопенические формы лейкозов;
* спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии;
* гипо- и аплазия костного мозга;
* анафилактический шок;
* истощение и кахексия;
* пернициозная анемия;
* синдром Фелти;
* болезнь Гоше;
* пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Нейтрофилы — наиболее многочисленная разновидность лейкоцитов (50–75%). В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Основная их функция — защита от инфекций путем хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных микроорганизмов.

Повышение уровня нейтрофилов (нейтрофилия):

* инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами);
* воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит);
* состояние после оперативного вмешательства; ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов — миокарда, почек и т. д.);
* эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов);
* физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости;
* онкологические заболевания (опухоли различных органов);
* прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина);
* отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами.

Понижение уровня нейтрофилов (нейтропения):
* некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф);
* затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей;
* болезни системы крови (гипо и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм);
* врожденные нейтропении (наследственный агранулоцитоз);
* анафилактический шок;
* тиреотоксикоз;
* воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов;
* лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов).
Лимфоциты — это популяция лейкоцитов, обеспечивающая иммунный надзор, формирование и регуляцию гуморального и клеточного иммунного ответа, обеспечение иммунной памяти. Лимфоциты составляют 20 — 40% от всего числа лейкоцитов. Они способны к распознаванию различных антигенов благодаря наличию на поверхности клеток специальных рецепторов. Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции — обеспечивают эффективный клеточный иммунитет (в том числе отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток), гуморальный ответ (в виде синтеза антител к чужеродным белкам — иммуноглобулинов различных классов). Лимфоциты посредством выделения белковых регуляторов — цитокинов участвуют в регуляции иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом, эти клетки связаны с обеспечением иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом).

Повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):
* инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, * ВИЧ;
* острый и хронический лимфолейкоз, лимфосаркома;
* отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода;
* лечение некоторыми лекарственными препаратами (леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики).
Понижение уровня лимфоцитов (лимфопения):
* острые инфекционные заболевания;
* милиарный туберкулез;
* потеря лимфы через кишечник;
* лимфогранулематоз;
* системная красная волчанка; апластическая анемия; почечная недостаточность; терминальная стадия онкологических заболеваний; иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток); рентгенотерапия; приём препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки.
Эозинофилы — лейкоциты, участвующие в реакции организма на паразитарные, аллергические, аутоиммунные, инфекционные и онкологические заболевания. Эозинофильные сдвиги в лейкоформуле встречаются при включении аллергического компонента в патогенез заболевания, который сопровождается гиперпродукцией IgE. Эти клетки участвуют в тканевых реакциях, в которых принимают участие паразиты или антитела класса IgE, они оказывают цитотоксическое действие на паразитов.
Повышение уровня (эозинофилия):
* аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия);
* лекарственная аллергия;
* заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит);
* паразитарные, глистные и протозойные инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез и т. д.);
* острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез инфекционный мононуклеоз, гонорея);
* злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом);
* лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия, лимфогранулематоз, миелопролиферативные заболевания, состояние после * спленэктомии, гиперэозинофильный синдром;
* воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);
* заболевания легких — саркидоз, легочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, легочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лефлера);
* инфаркт миокарда (неблагоприятный признак).
Снижение уровня (эозинопения):

* начальная фаза воспалительного процесса;
* тяжелые гнойные инфекции; шок, стресс;
* интоксикация различными химическими соединениями, тяжелыми металлами.

Моноциты — самые крупные клетки среди лейкоцитов, они участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ, в том числе регуляторных цитокинов. Обладают способностью к локальной дифференцировке — являются предшественниками макрофагов (в которые превращаются после выхода из кровяного русла). Моноциты составляют 2–10% всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Макрофаги способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20 — 30. Они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации.

Повышение уровня моноцитов (моноцитоз):
* инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), а также период реконвалесценции после острых инфекций;
* гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический);
* системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
* болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);
* отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
Понижение уровня моноцитов (моноцитопения):

* апластическая анемия (поражение костного мозга);
* волосатоклеточный лейкоз;
* пиогенные инфекции;
* роды;
* оперативные вмешательства;
* шоковые состояния;
* прием глюкокортикоидов.

Базофилы — наиболее малочисленная популяция лейкоцитов, они участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая гиперемию, формирование экссудата, повышенную проницаемость капилляров. Содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани). Базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа.
Повышение уровня базофилов (базофилия):
* хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация);
* микседема (гипотиреоз);
* ветряная оспа; гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;
* реакция на введение чужеродного белка;
* нефроз;
* хронические гемолитические анемии;
* состояние после спленэктомии;
* болезнь Ходжкина;
* лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами;
* язвенный колит.
Иммунофенотипирование лимфоцитов (субпопуляции) — CD3, CD4, CD8, CD16, CD19

CD3 — поверхностный маркер, специфичный для всех клеток субпопуляции Т-лимфоцитов. Зрелые Т-лимфоциты отвечают за реакции клеточного иммунитета и осуществляют иммунологический надзор за антигенным гомеостазом в организме. Они образуются в костном мозге и дифференцируются в ви-лочковой железе, где разделяются на эффекторные (Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты гиперчувствительности замедленного типа) и регуляторные (Т-лимфоциты-хелперы, Т-лимфоциты-супрессоры) клетки. В соответствии с этим Т-лимфоциты выполняют в организме две важные функции: эффекторную и регуляторную. Эффекторная функция Т-лимфоцитов — специфическая цитотоксичность по отношению к чужерод­ным клеткам. Регуляторная функция (система Т-хелперы — Т-супрессоры) состоит в контроле за интенсивностью развития специфической реакции иммунной системы на чужеродные антигены. Снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов в крови свидетельствует о недостаточности клеточного иммунитета, повышение — о гиперактив­ности иммунитета и наличии иммунопролиферативных заболеваний.

Повышение уровня CD3:

* гиперактивность иммунитета;
* острый и хронический лимфолейкоз;
* синдром Сезари.

Снижение уровня CD3:

* врожденные иммунодефициты;
* инфекции с хроническим и затяжным течением;
* туберкулез, лепра, ВИЧ-инфекция;
* злокачественные опухоли;
* Т-клеточная лимфома, волосатоклеточный лейкоз;
* тяжелые ожоги, обширные травмы;
* ионизирующее излучение;
* лечение цитостатиками, иммунодепрессантами;
* недостаточность питания.

CD4 характерен для хелперных Т-клеток, представлен также на моноцитах, макрофагах, дендритных клетках. Т-хелперы являются индукторами иммунного ответа, регулируют силу ответа на чужеродный антиген и контролируют антигенный гомеостаз. Увеличение их числа говорит о гиперактивности иммунитета, снижение — об иммунологической недостаточности. Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соот­ношение Т-хелперов и Т-супрессоров (CD8) в периферической крови, так как от этого зависит интенсивность иммунного ответа.

Повышение уровня CD4:

* аутоиммунные заболевания (СКВ, синдром Шегрена, ревматоидный артрит и т. д.);
* цирроз печени, гепатиты;
* тромбоцитопения, приобретенная гемо­литическая анемия;
* болезнь Вальденстрема;
* тиреоидит Хашимото;
* активация антитрансплантационного иммунитета (криз отторжения донорских органов).

Снижение уровня CD4:

* врожденные иммунодефициты;
* инфекции с хроническим и затяжным течением;
* туберкулез, лепра, ВИЧ-инфекция;
* злокачественные опухоли;
* тяжелые ожоги, обширные травмы;
* ионизирующее излучение;
* лечение цитостатиками, иммунодепрессантами;
* недостаточность питания.

CD8 характерен для супрессорных и/или цитотоксических Т-клеток, большей части тимоцитов. Т-лимфоциты-супрессоры угнетают иммунный ответ организма, они тормозят выработку антител различных классов вследствие задержки проли­ферации и дифференцировки В-лимфоцитов, а также развитие гиперчувс­твительности замедленного типа. При нормальном иммунном ответе на попадание в организм чужеродного антигена максимальная активация Т-супрессоров отмечается спустя 3–4 недели. Увеличение количества CD8 в крови свидетельствует о недостаточности иммунитета, снижение — о гиперактивности иммунной системы. Ведущее значение в оценке состояния иммунной системы имеет соотношение хелперов и супрессоров в перифе­рической крови — индекс CD4/CD8. Снижение функции Т-супрессоров ведет к преобладанию стимулирующего влияния Т-хелперов, в том числе и на те В-лимфоциты, которые продуцируют аутоантитела. При этом их количество может достигнуть критического уровня, что спо­собно вызвать повреждение собственных тканей организма. Данный меха­низм повреждения характерен для развития ревматоидного артрита и системной красной волчанки.

Повышение уровня CD8:

* инфекции с хроническим и затяжным течением;
* туберкулез, лепра, ВИЧ-инфекция;
* злокачественные опухоли;
* тяжелые ожоги, обширные травмы;
* ионизирующее излучение (в острый период);
* лечение цитостатиками, иммунодепрессантами;
* недостаточность питания.

Снижение уровня CD8:

* врожденные иммунодефициты;
* аутоиммунные заболевания (СКВ, синдром Шегрена, ревматоидный артрит и т. д.);
* цирроз печени, гепатиты;
* тромбоцитопения, приобретенная гемо­литическая анемия;
* болезнь Вальденстрема;
* тиреоидит Хашимото;
* активация антитрансплантационного иммунитета (криз отторжения донорских органов).

CD16 используется преимущественно для идентификации NK-клеток, представлен также на макрофагах, тучных клетках, нейтрофилах, некоторых Т-клетках. Это клетки-эффекторы, ответственные за противоопу­холевый, противовирусный и трансплантационный иммунитет. NK-клетки — отдельная популяция лимфоцитов, они отличаются от Т и В-лимфоцитов по происхождению, по функциональным свойствам и поверхностным рецепторам. Они обладают спонтанной цитотоксической активностью против различных опухолевых клеток, инфицированных вирусами клеток, обеспечивая первый уровень защиты про­тив опухолей и внутриклеточных инфекций до включения специфических иммунных механизмов. Снижение количества CD16 приводит к развитию онкологических заболеваний и утяжелению течения вирусных инфекций, аутоиммунных заболеваний, повышение — к кризу отторжения пересаженных органов у реципиентов.

Повышение уровня CD16:

* активация антитрансплантационного иммунитета, криз отторжения донорс­ких органов у реципиентов;
* бронхиальная астма.

Снижение уровня CD16:

* онкологические заболевания;
* ВИЧ-инфекция;
* тяжелые вирусные инфекции;
* обширные ожоги, травмы;
* лечение цитостатиками и иммунодепрессантами;
* ионизирующее излучение.

CD19 присутствует на B-клетках, их предшественниках, фолликулярных дендритных клетках, считается самым ранним маркером B-клеточной дифференциации. Регулирует развитие, дифференциацию и активацию B-клеток. Недостаточность CD19 ведет к тяжелым иммунодефицитам, а их избыточная активность — к развитию аутоиммун­ной патологии.

Повышение CD19:

* острые бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции;
* ВИЧ-инфекция (начальный период);
* хронические заболевания печени, цир­роз печени, вирусный гепатит;
* аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ);
* саркоидоз, муковисцидоз;
* болезнь Вальденстрема;
* нфекционный мононуклеоз;
* хронический лимфолейкоз;
* моноклональная гаммапатия;
* острый период повторной инфекции.

Снижение CD19:

* новообразования иммунной системы;
* лечение цитостатиками и иммунодепрессантами;
* спленэктомия;
* ионизирующее излучение;
* недостаточность гуморального им­мунитета.

О-лимфоциты или нулевые лимфоциты — это лимфоциты, отличающиеся по своим поверхностным свойствам как от В-лимфоцитов, так и от Т-лимфоцитов. Часть этих клеток несут на своей поверхности рецепторы для IgG, уничтожая любые клетки, на поверхности которых присутствует иммуноглобулин данного класса. К О-лимфоцитам относятся также естественные клетки-киллеры, действующие независимо от наличия антител.

CD25 — активированные Т-лимфоциты, стимулирующие антителообразование и цитотоксичность. Данный показатель отражает способность лимфоцитов к пролиферации и дифференцировке, характеризует функциональное состояние активированных Т-лимфоцитов. Количество этих клеток возрастает при гиперактивности иммунитета. Снижение наблюдается при недостаточности клеточного звена иммунитета.

Повышение уровня CD25:

* гиперактивность иммунитета при аллергических и аутоиммунных заболеваниях;
* активация реакции отторжения трансплантата;
* иммунный ответ на тимусзависимые антигены;
* острый период первичной инфекции.

Снижение уровня CD25:

* врожденные иммунодефициты;
* тяжелые вирусные инфекции;
* ВИЧ-инфекция, вторичные иммунодефициты;
* злокачественные опухоли;
* тяжелые ожоги, обширные травмы;
* ионизирующее излучение;
* лечение цитостатиками, иммунодепрессантами.

CD3+HLA-DR+ клетки представляют собой зрелые активированные Т-лимфоциты человека. HLA-DR — это. HLA-DR поверхностный маркер лимфоцитов, один из антигенов главного комплекса гистосовместимости класса II. В комплексе с результатами определения других показателей по количеству клеток, экспрессирующих данный маркер, можно судить о выраженности и силе иммунного ответа.

Повышение CD3+HLA-DR+:

* инфекция;
* аутоиммунные заболевания.

Снижение CD3+HLA-DR+:

* иммунодефициты первичные и вторичные;
* лечение цитостатиками, иммунодепрессантами;
* ионизирующее излучение.

Фагоцитоз

Фагоцитарная активность нейтрофилов обычно повышается в начале развития воспалительного процесса. Ее снижение ведет к хронизации воспалительного процесса и поддержанию аутоиммунного процесса, так как при этом нарушается функция разрушения и выведения иммунных комплексов из организма.

Фагоцитарное число: среднее количество микробов, поглощённых одним нейтрофилом крови. Характеризует поглотительную способность нейтрофилов, в норме составляет 5–10 микробных частиц.

Фагоцитарная емкость крови: количество микробов, которое могут поглотить нейтрофилы 1 л крови, норма — 12,5–25×109 на 1 л крови.

Фагоцитарный показатель: относительное количество нейтрофилов (выраженное в процентах), участвующих в фагоцитозе, в норме 65–95%.

Количество активных фагоцитов (КАФ): обсолютное количество фагоцитирующих нейтрофилов в 1 л крови, норма — 1,6–5,0×109 в 1 л крови.

Индекс завершенности фагоцитоза: отражает переваривающую способность фагоцитов, в норме составляет более 1.

ЦИК (Циркулирующие иммунные комплексы)

Высокое содержание ЦИК обнаруживается при онкологических заболеваниях.
Обнаружение в сыворотке крови иммунных комплексов имеет диагностическое значение при многих аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит). Для установления окончательного диагноза, помимо уровня иммунных комплексов, учитывают результаты определения других показателей. Так, при СКВ одновременно с уровнем иммунных комплексов определяют титр антинуклеарных антител и циркулирующих антител к нативной ДНК. Повышение уровня ЦИК наблюдается при хронических инфекционных заболеваниях, при которых постоянная продукция антигена инфекционным агентом сочетается с иммунным ответом на него (хронические гепатиты). Клинически это часто проявляется гломерулонефритами, артритами, нейропатиями. Повышение содержания ЦИК также может обнаруживаться при некоторых аллергических реакциях и онкологических заболеваниях.
Несмотря на непосредственную роль в патогенезе некоторых заболеваний, определение ЦИК не всегда информативно, поскольку количество иммунных комплексов, отложившихся в тканях более важно, чем количество комплексов, циркулирующих в крови. Исследование ЦИК может быть недостаточно чувствительным и специфичным в диагностике болезней, вызываемых иммунными комплексами, и должно дополняться исследованием эффектов ЦИК на функцию органов, а также определением С3 и С4 компонентов комплемента, количество которых снижается вследствие усиленного потребления.
Заболевания и состояния, при которых происходит повышение уровня ЦИК в крови:
* аутоиммунные заболевания;
* острые бактериальные, вирусные паразитарные и грибковые заболевания;
* ревматизм;
* гломерулонефрит;
* иммунокомплексные заболевания;
* сывороточная болезнь;
* аллергические реакции III типа.
Иммуноглобулины IgG, IgA, IgM

Иммуноглобулины класса A (IgA) — основной вид иммуноглобулинов, участвующих в местном иммунитете. Сывороточные IgA синтезируются В-лимфоцитами (плазмоцитами) и составляют 10–15% всех классов растворимых иммуноглобулинов. IgA большей частью присутствует не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в грудном молоке, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Секреторный компонент делает IgA резистентным к перевариванию протеолитическими ферментами, в связи с чем он может функционировать на различных слизистых поверхностях. Основной функцией сывороточного IgA является нейтрализация вирусов. Он защищает дыхательные, мочеполовые пути и желудочно-кишечный тракт от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой повреждение клетки ими становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микробов и вирусов.
IgA не проходит через плацентарный барьер, уровень его у новорожденных около 1% от концентрации у взрослых (а к году этот показатель составляет всего 20% от уровня взрослых). Поэтому новорожденным в первые дни жизни секреторные IgA поступают с молозивом матери, защищая их дыхательный пути и желудочно-кишечный тракт до тех пор, пока не сформируются механизмы его синтеза в собственном организме. Уровень IgA, характерный для взрослого человека, достигается примерно к 5-летнему возрасту.

Повышение уровня IgA:

* синдром Вискотта-Олдрича;
* хронические гнойные инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (астма, туберкулез);
* аутоиммунные заболевания;
* множественная миелома (IgA — тип);
* муковисцидоз;
* бессимптомная моноклональная (IgA) гаммапатия;
* хронические поражения печени (гепатит, цирроз);
* энтеропатии;
* алкоголизм.

Снижение уровня IgA:

* новообразования лимфатической системы, лимфопролиферативные заболевания;
* состояние после спленэктомии;
* потери белка при энтеро и нефропатиях;
* лечение иммунодепрессантами, цитостатиками;
* облучение ионизирующей радиацией;
* злокачественные анемии, гемоглобинопатии;
* атопический дерматит;
* гаммаглобулинемия (болезнь Брутона);
* атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар);
* длительная экспозиция с бензолом, толуолом, ксилолом;
* прием декстрана, метилпреднизолона, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, препаратов золота.

Иммуноглобулины класса G (IgG) — основной вид сывороточных иммуноглобулинов, участвующих в иммунном ответе. Они синтезируются В-лимфоцитами (плазмоцитами) и составляют около 75–80% от всех иммуноглобулинов сыворотки и 10–20% общего белка сыворотки. Основной функцией IgG является образование комплекса «антиген-антитело». Антитела класса IgG играют основополагающую роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях, поэтому дефицит IgG ослабляет сопротивляемость к инфекциям. Синтез IgG и его сывороточный уровень возрастают в ответ на хроническую или возвратную инфекцию или аутоиммунное заболевание. Они способствуют нейтрализации бактериальных экзотоксинов, фагоцитозу, фиксации комплемента, могут участвовать в аллергических реакциях. Антитела этого класса появляются через некоторое время после контакта с антигеном.
Иммуноглобулины G имеют небольшой молекулярный вес и поэтому могут единственные из всех иммуноглобулинов проникать через плаценту от матери к плоду, таким образом, обеспечивая пассивный иммунитет новорожденного ребенка к некоторым инфекционным заболеваниям. В крови у плода и у новорожденного содержатся только материнские IgG, они исчезают очень рано, не позже 9 месяцев после рождения, когда начинается синтез собственных иммуноглобулинов класса G.

Повышение уровня IgG:

* хронические и возвратные гнойные инфекции, (инфекционный мононуклеоз, туберкулез, лепра и др.);
* аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
* хронические поражения печени (хронический гепатит, цирроз) — степень повышения уровня коррелирует с тяжестью заболевания;
* саркоидоз;
* муковисцидоз;
* паразитарные инвазии;
* ВИЧ-инфекция;
* бессимптомная моноклональная (IgG) гаммапатия;
* множественная миелома (IgG — тип);
* хронический гранулематоз.

Снижение уровня IgG:

* агаммаглобулинемия (болезнь Брутона);
* синдром Вискотта-Олдрича;
* новообразования лимфатической системы, лимфопролиферативные заболевания;
* состояние после спленэктомии;
* потери белка при энтеро и нефропатиях;
* лечение иммунодепрессантами, цитостатиками;
* облучение ионизирующей радиацией;
* атопический дерматит и другие аллергические заболевания;
* наследственная мышечная дистрофия;
* транзиторная гипогаммаглобулинемия или медленный иммунологический старт (МИС-синдром) у грудных детей;
* ВИЧ-инфекция;
* прием декстрана, метилпреднизолона, препаратов золота.

Иммуноглобулины класса M (IgM) — антитела, образующиеся на ранних сроках инфекционного процесса (синтез антител класса IgG начинается только через 5 сутиок). Они синтезируется плазматическими клетками, составляя 5–10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови. IgM в сыворотке крови агглютинируют бактерии, нейтрализуют вирусы, активируют комплемент. Изогемагглютинины (анти-A, анти-B), ревматоидный фактор (в на ранней стадии заболевания), холодовые агглютинины относятся к классу IgM. Они играют важную роль в элиминации возбудителя из кровеносного русла, в активации фагоцитоза. Через плаценту в силу своего высокого молекулярного веса IgM не проникают.

Повышение уровня IgM:

* острые и хронические гнойные инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей;
* внутриутробные инфекции у новорожденных;
* коллагенозы;
* макроглобулинемия Вальденстрема;
* бессимптомная моноклональная IgM гаммапатия;
* наличие холодовых агглютининов;
* множественная миелома (IgM — тип);
* острые и хронические поражения печени (гепатит, цирроз);
* паразитарные заболевания;
* энтеропатии;
* применение хлорпромазина.

Снижение уровня IgM:

* цитостатитическая и лучевая терапия;
* спленэктомия;
* потери белка при гастроэнтеропатиях, ожогах;
* лимфома;
* агаммаглобулинемия (болезнь Брутона);
* моноклональные гаммапатии (не IgM);
* селективный дефицит IgM;
* прием декстрана, препаратов золота.

Комплемент

Система комплемента — это совокупность белков сыворотки крови, циркулирующих в неактивном состоянии, большинство из которых являются протеазами. При попадании или образовании в ткани (в крови) активаторов (структуры бактерий, иммунные комплексы) происходит активация системы — каскадное взаимодействие белков системы комплемента с образованием промежуточных продуктов, вызывающих повреждение мембран клеток-мишеней и нейтрализацией вирусов. В систему входит более 25 белков, из которых девять — комплементные белки (С1 — С9), а остальные — факторы (B, D, P, H и другие). Важнейшую роль в системе комплемента играют белки С3 и С4.
С3 — центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления. Он образуется в печени, макрофагах, фибробластах, лимфоидной